Überraschung: Altern ist ansteckend
Von Noor Al-Sibai Veröffentlicht am
2026/07/06 15:52
Altern mag ein unvermeidlicher Prozess sein – doch neu ist die These, dass es möglicherweise auch „ansteckend“ sein könnte! Eine neue und kontroverse Studie liefert Hinweise darauf, dass sich Altersmerkmale von Zelle zu Zelle übertragen können und eröffnet damit neue Perspektiven für unser Verständnis dieses natürlichen Phänomens.
Wissenschaftler aus Südkorea und den Vereinigten Staaten haben in einer kürzlich veröffentlichten, kontrovers diskutierten Studie in der Fachzeitschrift Metabolism – basierend auf Untersuchungen an menschlichen Zellen und Mäusen – herausgefunden, dass die Injektion des Proteins HMGB1, eines DNA-bindenden Botenproteins, das aus einem älteren Organismus stammt, Prozesse auslösen kann, die der Zellalterung sehr ähnlich sind.
Das Protein HMGB1 befindet sich normalerweise im Zellkern und reguliert dort die DNA. Wenn eine Zelle jedoch zu altern beginnt oder Stress ausgesetzt ist, wird das Protein aus dem Zellkern freigesetzt. Diese Freisetzung führt dazu, dass sich die Zelle nicht mehr teilt und in einen Abbauprozess übergeht, der als zelluläre Seneszenz (senescence) bezeichnet wird.
Sobald HMGB1 seine natürliche Umgebung verlässt, verhält es sich anders und verändert seine Form je nach Sauerstoffgehalt. Bei Sauerstoffmangel gilt es als reduziertes HMGB1 (reduced).
Forscher der medizinischen Fakultät der Korea University in Seoul leiteten diese Studie und stellten fest, dass das Protein in seiner reduzierten Form offenbar als „Botenstoff des Alterns“ wirkt, indem es Zellen, an die es bindet, in einen seneszenten Zustand versetzt.
Im Gegensatz dazu scheint die oxidierte Form (oxidized) von HMGB1 keinen vergleichbaren Effekt zu haben. Laut Studie blieben Zellen, die dieser oxidierten Variante ausgesetzt waren, gesund und teilten sich weiterhin normal.
Die Forscher testeten diesen Effekt zunächst an menschlichen Zellen aus Niere, Lunge, Muskel und Haut. Sie stellten fest, dass Zellen, die der reduzierten Form von HMGB1 ausgesetzt wurden, typische Alterszeichen entwickelten, darunter zelluläre Seneszenz und die Freisetzung entzündlicher Moleküle. Bei Exposition gegenüber der oxidierten Form hingegen teilten sich die Zellen weiterhin normal und blieben funktionsfähig – ein Effekt, der bei allen getesteten Zelltypen beobachtet wurde.
Ähnliche Effekte wurden auch in Tierversuchen mit Mäusen festgestellt. Wurden gesunde, junge Mäuse mit kleinen Dosen der reduzierten HMGB1-Form injiziert, zeigten sie innerhalb einer Woche Anzeichen beschleunigten Alterns, einschließlich Seneszenz und altersbedingter Entzündungsreaktionen.
Bei der Untersuchung von Blutproben von Menschen im Alter zwischen 70 und 80 Jahren fanden die Forscher deutlich höhere Konzentrationen der reduzierten HMGB1-Form als bei Menschen in ihren 40ern. Dasselbe Muster zeigte sich auch bei älteren Labormäusen.
Ouk Hee Jeon, eine der Forscherinnen an der Korea University, erklärte in einer Stellungnahme:
„Diese Studie zeigt, dass Alterungssignale nicht auf einzelne Zellen beschränkt sind, sondern sich über das Blut im gesamten Körper verbreiten können.“
Mit anderen Worten: Diese Forschung hat nicht nur potenzielle Auswirkungen auf zukünftige Anti-Aging-Therapien, sondern liefert auch eine neue Perspektive darauf, wie sich „Alterung“ im Körper bewegt – von Zelle zu Zelle. Obwohl sich diese Arbeit noch in einem frühen Stadium befindet, bietet sie einen faszinierenden Einblick in die Mechanismen, die letztlich dazu führen, dass wir alle dem Lauf der Zeit unterliegen.
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